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遗传变异引起的维生素D水平与多发性硬化症

发布日期:2011-12-15 
据科学家研究 一种罕见的遗传变异导致维生素D水平较低一直与多发性硬化症(MS)。 突变基因,CYP27B1,确定了由43人的基因组测序从四个或更多的成员有MS的家庭。该小组随后检查了3000户曾与MS孩子影响父母的基因。他们发现,有一个突变的基因复制的35个家长都转嫁这种变化给自己的孩子。 “如果继承CYP27B1基因变异到MS无关,一个孩子从他们的父母继承的变种将是50/50的机会,”从英国牛津大学的资深教授乔治埃伯斯说。 “所有35名儿童,继承变异是像掷硬币35次,获得35头,带来32亿美元的赔率一个对”。 但是,作为父母的基因的一个副本并不总是有MS,必须有其他因素在发挥作用。 “目前的意见建议,结合遗传易感性,环境因素,如暴露在阳光下,可能还有一些病毒感染,如触发排序,以某种方式相互作用的MS开始发展”慈善MS信托,保罗科默告诉BBC。 “这是另一个步骤,争取找到办法,以减少开发的MS的风险,但它可能是几年前我们可以搜集到MS维生素D缺乏症的意义”。 Norweigan研究人员还发现,这种突变的两个副本的MS和佝偻病,维生素D的缺乏引起的疾病。 “维生素D的补充,防止多发性硬化症的大规模研究现在强烈保证”教授指出,埃伯斯。 “这将是重要的,特别是在像苏格兰和英国今年大部分地区的日照水平低的国家”。 多发性硬化症是一种炎症性疾病引起的中枢神经系统轴突髓鞘变性,扰乱了神经冲动的传输。 这项研究发表在神经学杂志上,是英国牛津大学和加拿大渥太华大学,不列颠哥伦比亚大学和麦吉尔大学的科学家之间的合作的结果。